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L’ANEMIA INFIAMMATORIA (CRONICA)

Nella sezione precedente abbiamo imparato a conoscere gli attori principali che partecipano e regolano il metabolismo del Ferro.
In questa sezione andremo più a fondo, cercando di descrivere un tipo di anemia purtroppo a oggi molto comune e che addirittura vanta il secondo posto come sindrome soprattutto nei Paesi industrializzati: l’ANEMIA INFIAMMATORIA O CRONICA.
L’anemia infiammatoria o da flogosi o da disordine cronico, si riscontra in patologie cronico-degenerative (artriti, neoplasie, ecc.).
La flogosi persistente, porta ad una iperproduzione dell’Il-6, che a sua volta aumenta la produzione di Epcidina da parte degli Epatociti (vedi figura a fianco- è la prima figura che vedi sotto).
L’Epcidina si lega alla Ferroportina che non rilascia più il Ferro nel circolo ematico, questo a livello degli Enterociti, dei Macrofagi e degli epatociti stessi.
Per questo motivo si ha un aumento della Ferritina (in tutti i distretti) e un abbassamento della Transferrina e della Sideremia (vedi tabella sotto).

Qualsiasi infezione sistemica rompe l’equilibrio dell’omeostasi del ferro che in condizioni normali è mantenuto dal sistema ormonale epatico centrato su epcidina. La risposta epcidinica al ferro è un sistema di feed back omeostatico, simile al controllo endocrino del glucosio o del calcio: quando la concentrazione di ferro si riduce l’espressione di epcidina viene soppressa e l’opposto avviene in presenza di alte concentrazioni di ferro. Poiché epcidina controlla negativamente l’esportatore di ferro ferroportina, le variazioni di epcidina si traducono in variazioni opposte di ferro circolante. Durante qualsiasi processo infiammatorio/infettivo di rilievo si attivano citochine (tra cui IL-6) che inducono la produzione di epcidina in modo ferro-indipendente, il livello di ferro circolante si riduce, in quanto il metallo resta sequestrato nei macrofagi e negli epatociti.

La sideropenia, intesa come riduzione del ferro circolante è quindi considerata un meccanismo protettivo di fronte al pericolo rappresentato dall’invasione di microrganismi e il fatto che la carenza di ferro causi anemia, rientra nella strategia del “male minore”. Non solo il ferro è sequestrato dall’incremento di epcidina ma nell’infiammazione aumentano anche la concentrazione di aptoglobina ed emopessina che rimuovono dalla circolazione, rispettivamente, emoglobina o eme in eccesso attraverso specifici recettori scavenger come il CD163 dei macrofagi, pure attivato nella infiammazione. Tutto ciò al fine di non peggiorare il danno tissutale già causato dall’infiammazione/infezione e di recuperare il ferro legato all’eme.


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Comparazione Valori sideremia, Hb, ferritina, transferrina %tSAT, PCR, epcidina normali e in AI

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Il metodo migliore per individuare un deficit funzionale di ferro è la percentuale di saturazione della transferrina TSAT.
Nell'anemia delle malattie croniche, la produzione di epcidina è alta e di conseguenza:
1. il ferro rimane bloccato nei macrofagi
2. non arriva il segnale di rilascio alla ferritina
3. l'assorbimento intestinale è inibito

EPCIDINA COME FUNZIONA

L'epcidina svolge la sua azione legandosi ad un'altra proteina chiamata FERROPORTINA che regola l'uscita di ferro dalla cellula della mucosa intestinale e dalle cellule "di deposito" al sangue.

Quando l'epcidina è presente, si lega alla ferroportina, ne limita la funzione e blocca quindi l'uscita di ferro nel sangue. Quando l'epcidina è assente accade l'inverso.

La stessa terapia con EPO diventa inutile in questo caso Con conseguente aumento dei costi e nessuna risoluzione

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RESISTENZA ALL’ERITROPOIETINA

In particolare, valori elevati di proteina C reattiva (PCR) vengono riscontrati spesso nei pazienti in emodialisi che necessitano di dosi più elevate di EPO In questi pazienti, oltre alla PCR, risultano elevate altre citochine pro- infiammatorie come l’interleukina-6 (IL-6), la quale presenta valori da 8 a 10 volte maggiori


CAUSE DELL’ ANEMIA IN PAZIENTI ONCOLOGICI

La prevalenza di anemia nei pazienti affetti da cancro varia con il tipo di tumore. Studi dimostrano che l’anemia aumenta con la dimensione della neoplasia, con lo stadio di avanzamento della malattia e con l’età del soggetto.

La patogenesi dell'anemia cronica da cancro è rappresentata dall'interazione delle cellule tumorali con il sistema immunitario, in particolar modo con quello macrofagico.

L’alterazione della attività dei di fattori mielosoppressivi e di citochine infiammatorie. macrofagi porta ad un aumentato rilascio Le linfochine (IL-1, TNF, IFN gamma) sarebbero capaci di ridurre sia la risposta del midollo osseo all'eritropoietina, che la produzione di EPO a livello renale, con conseguente abbassamento dell'eritropoiesi.



IL 50% DEI PAZIENTI TRATTATI CON EPO NON RISPONDE ALLA TERAPIA.

Inoltre stimolano la sintesi (aumentata ferritinemia) di epcidina che sequestra il ferro nelle cellule



CONSEGUENZE DELL’ANEMIA IN PAZIENTI ONCOLOGICI

»   L’anemia, indotta o aggravata dal trattamento, ha un impatto negativo sulla prognosi, indipendentemente dal tipo neoplasia
»   Una prima conseguenza è la cosiddetta FATIGUE

CORRELAZIONE TRA FATIGUE E ANEMIA Spivak et al. The Onocologist 2009

»   L’ Anemia accentua la fatigue nei pazienti con tumore.
»   La fatigue influenza la risposta alla terapia.
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COME SI INTERVIENE ALLORA ?

Somministrazione di ferro orale o endovena
Ancora oggi non esistono dati certi su quale sia la via migliore
Con il ferro tradizionale per os il problema non si risolve
Le cose vanno un po’ meglio quando si può fare il ferro i.v. ma è alto il rischio tossicità

TERAPIA MARZIALE ENDOVENA

I pazienti che hanno ricevuto il ferro endovena mostrano concentrazioni maggiori di ferro, ferritina e TSAT.
Ma presentano anche un aumento dei marker infiammatori PCR, IL-6, TNF-alfa
Diversi studi dimostrano che l’attività infiammatoria è più marcata nei pazienti che subiscono la somministrazione di ferro i.v., con conseguente innalzamento dei livelli di epcidina

TERAPIA MARZIALE ENDOVENA

Un altro costante effetto collaterale di questa via di somministrazione è, ovviamente, il rischio di sovraccarico di ferro
Questo causa danni ossidativi al fegato, al cuore, ai reni, e una maggiore incidenza di infezioni

Conclusioni:

Da tutto ciò si deduce che un’assunzione di Ferro per via orale che risulti EFFICACE, deve possedere le seguenti caratteristiche:
   1. Deve arrivare nel lume intestinale senza subire modificazioni a monte
   2. Deve essere assorbito dalla mucosa intestinale e da qui riversarsi in circolo possibilmente by-passando il sistema di controllo dell’epcidina come nel caso dell’anemia infiammatoria
   3. Deve arrivare agli organi “bersaglio” evitando gli effetti di una probabile infiammazione in atto
In più un prodotto che agisca a 360° dovrebbe contenere anche un agente riducente per il Ferro non EME introdotto con la dieta (per un massimo assorbimento di Ferro) e un componente che aiuti l’eritropoiesi, e sia anche un antiossidante/antinfiammatorio spezzando il circolo vizioso “Epcidina-IL-6”.